Introducción y
perspectiva
La falta de apetito, pérdida de peso, y desnutrición severa (caquexia)
son complicaciones frecuentes del cáncer avanzado, y de otras enfermedades
crónicas, como el SIDA. En conjunto, deterioran la calidad de vida, se asocian
con serias complicaciones y representan un factor de riesgo para reducida
sobrevida. Se estima que 80-90% de los pacientes con neoplasias avanzadas o
metastásicas presentan una pérdida ponderal superior al 10% de su peso habitual,
entre otras manifestaciones.
Un importante obstáculo para el correcto manejo terapéutico de estas
situaciones es la insuficiente información de muchos profesionales, asociada con
el escaso interés en aplicar las medidas actualmente disponibles. Probablemente,
esta actitud es una faceta más del difundido nihilismo con que se enfocan los
problemas de estos pacientes. Es importante hacer notar que tal nihilismo surge
del desconocimiento de la evidencia científica actualmente
disponible.
Sumario
fisiopatológico
La caquexia asociada al cáncer es multifactorial, y pueden ser
conceptualizados en dos grandes categorías:
1.
asociados a la neoplasia
2.
causados por el accionar (diagnóstico y
terapéutico) de los profesionales de la salud
Esta clasificación permite modificar y ajustar conductas médicas lesivas
para el estado de nutrición del paciente.
Desde un punto de vista fisiopatológico, los factores más importantes
son:
·
la presencia de
saciedad precoz,
·
las lesiones
inducidas por los tratamientos radiantes o quimioterápicos en la mucosa del tubo
digestivo (erosiones, ulceraciones, etc, incluidas en las denominaciones
"mucositis" y "estomatitis", si bien no son primariamente inflamatorias, sino
debidas a bloqueo de la replicación epitelial)
·
alteraciones del
metabolismo intermedio, típicamente asociadas a la presencia del tumor, y en
general, mediadas por sustancias solubles circulantes : citoquinas
pro-inflamatorias (interleuquina 6, factor de necrosis tumoral alfa o
"caquectina", etc).
·
los ayunos o
semiayunos prolongados, requeridos para numerosos estudios complementarios
(radiografías, tomografías) o tratamientos (en particular, quirúrgicos), y las
alteraciones del tránsito inducidas por resecciones del tubo digestivo o por la
radio- o quimioterapia
·
la
náusea y vómito asociados con procesos obstructivos del tubo digestivo, o como
toxicidad de tratamientos radiantes o
quimioterápicos.
Numerosos estudios básicos y clínicos han clarificado por qué es tan
difícil incrementar la masa corporal magra en pacientes con cáncer, aún cuando
se implementen programas agresivos de apoyo nutricional. Si bien el fenómeno
rotulado como "caquexia asociada al cáncer" es complejo en su fisiopatología,
recientemente se ha delineado el rol de diversas citoquinas circulantes. Estas
sustancias son péptidos originados en células tumorales, y en linfocitos y
macrófagos normales, entre otras, y ejercen poderosos y variados efectos sobre
el metabolismo intermedio, la proliferación y muerte celular, y la formación de
nuevos capilares (angiogénesis). Un correlato de laboratorio que refleja en
parte este mecanismo es la elevación de diversas proteínas consideradas como
marcadores de actividad inflamatoria, como la proteína C-reactiva.
La pérdida de masa muscular se debería – en parte - a poderosas señales
celulares que incrementarían el “marcado” de proteínas con ubiquitina, una
molécula que identifica aquellas proteínas que serán transportadas al proteasoma
para su degradación. Este hallazgo posiblemente será valioso para desarrollar
nuevas terapias contra la caquexia, a mediano y largo plazo. Asimismo, la
documentación de alteraciones en el balance de péptidos orexígenos y
anorexígenos en pacientes oncológicos señala que algunos mecanismos de anorexia
en cáncer serían operativos a través del sistema nervioso central.
.
Los pacientes con cáncer pueden desarrollar deficiencias en vitaminas y
oligoelementos, pero la forma más común de depleción nutricional es la
desnutrición proteico-calórica.
En principio, el tratamiento óptimo de esta condición caquéctica sería
una terapia antineoplásica que erradicara completamente la enfermedad maligna, a
expensas de efectos adversos mínimos, y sin generar un deterioro nutricional
agregado. Afortunadamente, estas terapéuticas existen en la actualidad (terapia
hormonal del carcinoma mamario o prostático, por ej.). Sin embargo, un grupo muy
importante de pacientes neoplásicos requiere terapéuticas más agresivas, como
cirugía, quimioterapia, radioterapia o manipulaciones inmunológicas.
La combinación del trastorno metabólico inducido por la neoplasia, más la
desnutrición provocada por los ayunos forzosos (no siempre necesarios) para los
estudios y tratamientos y el impacto nutricional de los tratamientos, deja a
muchos pacientes en una situación nutricional extremadamente desfavorable. Tener
en cuenta estas consideraciones es fundamental para construir un enfoque
orientado a prevenir la pérdida de peso causada por la intervención de los
profesionales de la salud.
Las alteraciones del metabolismo intermedio son incompletamente
comprendidas, pero en general, involucran un consumo de nutrientes elevado, en
muchas ocasiones, fuera de proporción con la masa tumoral. Las células malignas
no solamente consumen nutrientes esenciales con mayor afinidad que la de muchos
tejidos normales, sino que además inducen cambios sustanciales en el
metabolismo, a través de la secreción de mediadores solubles hacia la
circulación sistémica. Una consecuencia de este último fenómeno es el incremento
de la actividad de las vías antianabólicas ([1]), incluyendo proteolisis, lipólisis, y un excesivo
funcionamiento del ciclo de Cori ([2] )en el hígado. En este marco, la síntesis de proteínas se torna
ineficaz, y el manejo de los "depósitos de energía metabólica" se altera
profundamente. Como resultado, el aporte de calorías y nutrientes elementales no
logra revertir el balance negativo de nitrógeno y por tanto, no es capaz de
apoyar o estimular la síntesis de proteínas en forma clínicamente
relevante.
La anamnesis nutricional de estos pacientes es muy reveladora: saciedad
precoz, reducción del ingreso calórico total y del número y volumen de comidas,
y patrones de ingesta muy inadecuados para la situación clínica son de
observación diaria. Un estudio sobre 151 pacientes de un centro oncológico
mostró que aún los sujetos con las ingestas calóricas más elevadas presentaban
una historia reciente de pérdida de peso. Las dietas con escasa variedad y una
proporción elevada de líquidos, así como los pacientes con una reducida
frecuencia y volumen de ingesta se asociaron con alto riesgo de pérdida ponderal
que comprometía la calidad de vida y, potencialmente, la
sobrevida.
Cómo se
trata la caquexia neoplásica?
Lo más obvio sería aportar nutrientes y calorías en cantidad suficiente
(o aún más) para replecionar lo perdido y favorecer un estado anabólico, o al
menos, no francamente catabólico. Pero este enfoque no es efectivo, y en
ocasiones, resulta contraproducente. No solamente resulta muy difícil revertir
la desnutrición franca con aporte nutricional oral o enteral en el largo plazo,
sino que numerosos estudios controlados (en su mayoría, realizados en la década
del setenta) mostraron que la hiperalimentación parenteral tiene un
efecto negativo en la sobrevida, en general, debido al alto riesgo de
infecciones severas asociadas con un catéter intravenoso a
permanencia.
Es intuitivo que los mejores resultados sobre el estado nutricional se
obtienen a partir de medidas terapéuticas que controlen el tumor: resección
quirúrgica completa, terapias locales o sistémicas exitosas. Esta observación
apoya la hipótesis que el metabolismo del huésped (paciente) es co-optado por
señales provenientes del tumor. Sin embargo, no siempre es posible controlar
completamente el tumor, y teniendo en cuenta que los mecanismos de caquexia son
múltiples, es posible ( y también racional) enfrentar los mecanismos dominantes
con terapias (farmacológicas u otras) orientadas particularmente a
contrarrestarlos.
Los tiempos de ayuno o semiayuno infligidos por los estudios médicos
pueden ser minimizados con cuidadosa atención a los detalles y a los turnos de
estudio, así como con un análisis crítico y una jerarquización que privilegie la
menor disrupción posible del cronograma de alimentación de cada paciente - y la
eliminación de los estudios de baja utilidad o
innecesarios.
Terapia farmacológica
Las herramientas disponibles se agrupan en:
1.
Drogas que aceleran
el vaciamiento gástrico y/o presentan efecto anti-náusea o anti-emético
(fármacos pro-motilidad)
Metoclopramida
Domperidona
Cisapride,
mosapride
2.
Drogas que
incrementan el peso corporal y/o promueven mayor sensación de
apetito
Megestrol
Dronabinol
Talidomida
Corticoides (prednisona,
dexametasona, etc).
3.
Fármacos mayormente experimentales
orientados primariamente a bloquear o revertir mecanismos específicos operativos
en la caquexia neoplásica, ácidos grasos insaturados,
etc.
Fármacos
pro-motilidad
El primer grupo incluye fármacos llamados "agentes pro-motilidad", es
decir, que estimulan el peristaltismo gastrointestinal. Estas drogas aceleran el
vaciamiento gástrico, y alivian la sensación de saciedad precoz (que también se
maneja con medidas dietéticas, tales como frecuentes "snacks" de volumen
reducido y baja consistencia). Estos productos tienen un potencial anti-náusea
variable (la metoclopramida es superior, a dosis habituales), que contribuye al
bienestar del paciente. Una diferencia importante es la capacidad de estimular
el peristaltismo colónico a dosis usuales (mayor para
cisapride).
La metoclopramida es la droga de elección. Se trata de
un fármaco bien conocido, utilizado desde hace décadas (es decir, de patente ya
vencida), relativamente económico (vio los precios de los medicamentos,
últimamente?), y con un perfil de seguridad bien definido. Su mecanismo de
acción incluye el bloqueo de los receptores dopaminérgicos D2 en el
sistema nervioso central y en tejidos periféricos, incluyendo el tubo digestivo;
incremento de la liberación de acetilcolina en el tubo digestivo alto
(esófago-duodeno), y en dosis altas (1-2 mg/kg i.v.), bloqueo de los receptores
a la serotonina, 5HT3 - lo que contribuye a su efecto antiemético. A
las dosis usuales (10 mg por vía oral, para un adulto), ejerce modesto efecto
anti-reflujo gastro-esofágico y acelera el vaciamiento gástrico, atenuando la
saciedad precoz. El rango de dosis útiles de la metoclopramida es muy amplio, y
cabe destacar que se halla disponible en numerosas formas farmacéuticas: gotas
(solución oral), comprimidos, tabletas sublinguales (convenientes pero mucho más
caras), inyectable. A los fines de prevenir o tratar la náusea y vómito
inducidos por quimioterapia, se recomienda el uso de dosis altas, por vía
parenteral. La vía oral es usualmente efectiva en la terapia o prevención de
síntomas asociados a reflujo gastroesofágico leve y saciedad
precoz.
Una falla común es no explorar la curva dosis-respuesta en un paciente
que no responde satisfactoriamente a las dosis bajas iniciales. Antes de
declarar "falta de respuesta a la metoclopramida" se debe intentar con dosis de
30-60 mg para un adulto, a intervalos de 4-6 horas (muy superiores a la
desinformada práctica habitual en nuestro medio!).
La metoclopramida se absorbe rápidamente en el tubo digestivo (75% o
más), y alcanza amplia distribución en el organismo. Pasa al sistema nervioso
central (lo cual explica algunos de sus efectos adversos neurológicos), y se
metaboliza en el hígado, principalmente por glucuronización. Un 20-30% de la
dosis se excreta inalterada en la orina (precaución: ajustar la dosis en
pacientes con falla renal y en cirróticos). La vida media es breve (unas 5
horas), lo cual explica la necesidad de frecuentes dosis diarias (típicamente,
cada 4-6 horas), o bien el beneficio de administrar el fármaco poco antes de las
comidas.
Los efectos adversos de la metoclopramida (generalmente presentes cuando
se emplean dosis elevadas, o en terapia inyectable) pueden explicarse
principalmente como consecuencia del bloqueo dopaminérgico: galactorrea (por
elevación del nivel plasmático de prolactina), temblor, inquietud, movimientos
incoordinados (disquinesias), e infrecuentemente,
diarrea.
Importante: La administración de atropina y
similares cancela la mayor parte de los efectos pro-motilidad y antieméticos de
la metoclopramida. Este punto es importante, por dos
motivos:
1.
Es
frecuente la auto-medicación con productos anticolinérgicos
("antiespasmódicos"). Adicionalmente, la habitual fragmentación del cuidado
médico de estos pacientes (muchos profesionales intervinientes, obrando en forma
incoordinada - lo opuesto al ideal deseable del equipo interdisciplinario) lleva
a indicaciones y tratamientos contrapuestos. Por ejemplo, los fármacos
antidepresivos en su mayoría bloquean los efectos antieméticos de la
metoclopramida, ya que tienen efecto
anticolinérgico.
2.
En la rara
eventualidad en que se emplearan dosis elevadas de metoclopramida.
(más
probable, en cambio, si se la emplea como antiemético), es posible bloquear
rápidamente los movimientos incoordinados asociados con esta droga mediante el
empleo de antihistamínicos y anticolinérgicos de acción central.
Interacciones farmacológicas de la
metoclopramida: Al acelerar el vaciamiento gástrico y el tránsito
intestinal, la metoclopramida modifica el sitio primario de absorción de
diversas drogas, modificando sus condiciones de absorción y la velocidad de su
acción. Por ejemplo, acelera la absorción de aspirina y cafeína, en una
preparación común utilizada en la terapia de la cefalea vascular. Pero modifica
marcadamente la biodisponibilidad de drogas que se absorben mejor en un medio
ácido.
Es llamativo que un agente de este perfil sea tan infrecuentemente
empleado para combatir la saciedad precoz. Es posible que, como seres humanos
que somos, tendamos a privilegiar lo lejano, costoso y complejo, cuando han
elementos útiles a la mano.
Nota: Hay una práctica largamente establecida en nuestro
medio: el uso de metoclopramida en pacientes embarazadas. Si bien en general se
trata de una droga considerada "segura", cabe hacer notar que los estudios
formales sobre su riesgo fetal son incompletos (todavía!). Simplemente: el
profesional debe valorar apropiadamente la necesidad de su uso frente a los
riesgos posibles (como siempre!).
La domperidona es un derivado benzimidazólico, que actúa
como antagonista de la dopamina, y exhibe propiedades antieméticas (estas
últimas, en general inferiores a las de la metoclopramida). Cruza la barrera
hematoencefálica en forma limitada, de modo que es infrecuente que provoque
síntomas "extrapiramidales" (trastornos del movimiento, temblor, etc). Por el
bloqueo dopaminérgico D2 que produce, también eleva la prolactina en
sangre y puede acompañarse de galactorrea. La droga acelera el vaciamiento
gástrico y tiene mínimo o nulo efecto sobre la motilidad colónica. Un efecto
adverso relativamente frecuente es la cefalea.
La domperidona es rápidamente
absorbida en el tubo digestivo, pero su biodisponibilidad es reducida (15%)
debido a metabolismo "de primer paso" hepático. Su vida media es de 7-8 horas, y
sus metabolitos se excretan en las heces. En principio, habría pocos motivos
para preferir rutinariamente a la domperidona por sobre la metoclopramida. En
pacientes pediátricos, su uso es más difundido, quizás en base a la
expectativa de menor toxicidad sobre el sistema nervioso central. Del
mismo modo, en pacientes con enfermedad de Parkinson, el uso de este fármaco
permitiría una alternativa más de terapia de la saciedad precoz o de la náusea.
Esta última consideración se ha diluido recientemente, debido a la
disponibilidad de otros efectivos antieméticos: los antagonistas de serotonina
HT3, ondansetron y similares).
El cisapride es un agonista de un subgrupo de receptores
a la serotonina (HT4),
que estimula el peristaltismo gastrointestinal. La seguridad de este producto ha sido
puesta en duda recientemente (por infrecuentes episodios de arritmias cardíacas
graves), por lo cual no parece prudente recomendar su uso, al menos en base a la
información actual. Es una lástima, ya que el producto es generalmente bien
tolerado. Químicamente, es una benzamida. Incrementa la motilidad
gastrointestinal, acelera el vaciamiento gástrico y la motilidad colónica. No
tiene actividad bloqueante dopaminérgica, con lo que no eleva la prolactinemia
(ni causa amenorrea o galactorrea). Recientemente, la autoridad regulatoria
argentina (ANMAT) indicó la retirada del mercado de la mayoría de las
presentaciones de cisapride, dejando solamente algunas formulaciones
pediátricas.
Otros derivados, como el mosapride, han sido sustancialmente menos
estudiados. Tentativamente, se interpreta que no hay suficiente evidencia
indicativa de arritmogénesis, pero la información en tal sentido es
limitada.
Drogas que incrementan el
apetito
Desde hace mucho tiempo, se viene intentando hallar un fármaco "ideal"
que incremente el apetito. Tal fármaco no ha sido descubierto aún, pero ello no
autoriza a despreciar los recursos disponibles, los cuales brindan un modesto
pero detectable beneficio sintomático.
Los corticoides (típicamente,
prednisona o derivados) han sido reconocidos como beneficiosos en pacientes con
hiporexia/anorexia, por mecanismos no bien conocidos. Se postula que, como parte
de los efectos anti-inflamatorios de estos fármacos, podrían interferir con la
producción o liberación de citoquinas y otros factores solubles importantes en
la génesis de la caquexia. El efecto de los corticoides es modesto, y de
duración limitada (habitualmente, semanas, o como mucho, un par de meses). Los
efectos adversos son bien conocidos, pero no por eso menos importantes:
disminución de las defensas anti-infecciosas, con mayor riesgo de infecciones
bacterianas, virales, micóticas y tuberculosas, intolerancia digestiva,
gastritis erosiva, y úlcera gastro-duodenal, osteoporosis, mayor riesgo de
necrosis aséptica de cadera, cuadro cushingoide, mayor riesgo de confusión,
delirio y agitación, miopatía e intolerancia a la glucosa.
El megestrol acetato es un producto hormonal,
químicamente, un éster, del grupo de los progestágenos, activo por vía oral. Se
expende en comprimidos y en suspensión. Es caro. Exhibe un importante
metabolismo hepático, por lo que si bien atraviesa membranas con facilidad, su
biodisponibilidad resulta inferior al 5%. Como las hormonas sexuales, circula en
el plasma unido a albúmina y transcortina. Se elimina metabolizado en
orina.
El megestrol promueve un incremento modesto del apetito, detectable
luego de varias semanas de tratamiento a altas dosis (
Cannabinoides
En base a diversas comunicaciones sobre mejoría transitoria en el apetito
(asociada en parte a euforia), y a mejor control de náusea y vómitos por
quimioterapia en pacientes que inhalaban marihuana, se desarrolló su principio
activo purificado, el dronabinol (delta-9-tetrahidro-cannabinol o
THC). En principio, podría arguirse que ante la disponibilidad
comercial del principio activo de la marihuana, se cubrirían las necesidades de
"uso médico" de ésta. Sin embargo, la controversia continúa, a pesar de la
disponibilidad de dronabinol desde comienzos de los años ´90. Habría efectos
terapéuticos de la marihuana inhalada que no podrían ser alcanzables con las
preparaciones disponibles (comprimidos e inyectable) de dronabinol?
El dronabinol fue aprobado inicialmente para la prevención y tratamiento
de náusea y vómito por quimioterapia, y luego, para el tratamiento de la
caquexia asociada al SIDA. La evaluación en la terapia de la caquexia asociada
al cáncer es más reciente. El dronabinol es un producto extremadamente
liposoluble, y por lo tanto, su absorción digestiva es lenta e irregular - por
dificultad en su disolución - alcanzando una biodisponibilidad de
A la dosis de 2.5 mg (oral), tres veces al día, el dronabinol mejoró la
anorexia en 13 de 19 pacientes con cáncer, evaluada a las 2 y 4 semanas de
tratamiento. Entre los efectos adversos, se halla mareos, confusión,
alucinaciones, alteraciones de la memoria y otras funciones neurocorticales,
impotencia, edema y retención hidrosalina, y ocasionalmente, náusea y
vómito.
Un ensayo clínico aleatorizado, coordinado por investigadores de
Este ensayo motivó airada crítica en una carta a los editores de la
revista, señalando que la dosis elegida de dronabinol podría ser baja, y que
ello, sumado a la variable y modesta biodisponibilidad de la droga, implicaría
una comparación sesgada en contra del dronabinol. Lamentablemente, hay muchas
dificultades para llevar adelante un ensayo clínico científicamente riguroso, en
que se compare marihuana inhalada con los agentes establecidos. Finalmente, se
realizó un estudio comparativo entre extracto oral de la planta de cannabis, el
fármaco (principio activo) dronabinol, y placebo en pacientes oncológicos con
caquexia. El ensayo no reveló diferencia en eficacia entre las tres ramas y fue
discontinuado prematuramente.
Hasta aquí, un horizonte de resultados modestos y alta controversia.
Talidomida -
resultados de investigación
Una posibilidad adicional es el uso de la talidomida. Este fármaco es un
producto desarrollado como sedativo y antinauseoso, rodeado de una trágica
historia de gravísimas malformaciones congénitas, y en parte "reflotado" por su
marcada actividad en casos severos de lepra, en enfermedades asociadas con
ulceraciones orales y genitales (no-herpéticas), y más recientemente, debido a
estudios clínicos que mostraron su actividad antitumoral, y beneficio
sintomático en pacientes con anorexia/caquexia asociada a cáncer, y también
cuando esta complicación se asocia al SIDA.
Cabe aclarar que los estudios formales son limitados, y que la talidomida
no ha sido aprobada para la terapia de la anorexia/caquexia. Y que retiene su
elevado riesgo teratogénico.
Hechas estas salvedades, el fármaco ha mostrado
- en estudios preclínicos - un marcado antagonismo de la actividad del factor de
necrosis tumoral, TNF alfa, y un efecto anti-angiogénico. El mecanismo de este
último efecto es mal comprendido, pero aparentemente involucra la formación de
uno o varios metabolitos activos, aún no
identificados.
El fármaco se absorbe bien por vía oral, tiene distribución generalizada,
y causa sedación, sequedad bucal, constipación, ocasional elevación de
transaminasas, y - en tratamiento a largo plazo, y en función de la dosis -
neuropatía periférica sensitivo-motora. En aproximadamente 5% de los pacientes,
se observa fiebre y erupción cutánea, que reaparece con la re-exposición (no
recomendable). No se ha estudiado el potencial teratogénico de la talidomida en
parejas de varones tratados con la droga - hay insuficientes datos sobre su
pasaje al esperma humano. La combinación con corticoides aumenta el riesgo de
reacciones cutáneas severas (eritema multiforme, síndrome de Stevens-Johnson).
La talidomida es un producto de bajo costo en
Fármacos en etapa
experimental
La ghrelina, un péptido endógeno con actividad orexígena, fue evaluado en
un modelo de caquexia neoplásica establecido en ratas. En este contexto, la
administración subcutánea de ghrelina o bien de un análogo sintético, activo
sobre los mismos receptores, promovió incremento del apetito y peso en ratas
caquécticas. Es largo el camino de la evaluación clínica, pero resulta de
interés conocer estos resultados que brindan una corroboración del concepto
fisiopatológico expuesto anteriormente.
El ácido eicosapentaenoico es un ácido graso poli-insaturado de cadena
larga, que se halla naturalmente en algunos peces. Recientemente se ha sugerido
su empleo en la terapia de la caquexia neoplásica. Sin embargo, una revisión de
ensayos clínicos con este agente, publicada en la base de datos Cochrane, sobre
un total de 587 pacientes incluidos en cinco ensayos, en diferentes dosis,
versus placebo o frente a un fármaco activo (megestrol acetato) como control, no
logró proveer evidencia clara de eficacia en lo referente a síntomas, calidad de
vida, o masa magra en pacientes con caquexia
neoplásica.
No
sirven
Ya se ha probado, y no ha servido. No lo intente - ni en consultorio, ni
en internación, ni en ningún lado:
·
Insulina – es una
hormona anabólica, pero genera hipoglucemia e hipokalemia, requiere compleja
compensación para evitar hipoglucemia sintomática, y sólo incrementa el
componente adiposo.
·
Somatostatina -
insuficiente evidencia de eficacia. Muy costosa - fuera de rango económico, y
sin documentación consistente de beneficio.
·
Estimulantes
centrales - propuestos con la idea de una posible "reacción paradojal" de los
pacientes neoplásicos a drogas que habitualmente son supresoras del apetito. En
nuestro medio, hace 20 años, el Dr. Eduardo Bruera y colaboradores evaluaron uno
de ellos: mazindol. El problema fue la alta incidencia de agitación,
alucinaciones, delirio, e insomnio ... sin beneficio alguno. Del mismo modo,
otros investigadores evaluaron - con resultados negativos - diversos
anfetamínicos. Actualmente, estos fármacos han sido vinculados con la aparición
de severas complicaciones (hipertensión pulmonar, daño de válvulas cardíacas) en
la terapia a corto y mediano plazo de la obesidad. No los use!
·
Ciproheptadina - un triunfo del
marketing. Pero para nada útil en estudios clínicos formales. Y causa
somnolencia.
Conclusión
Existe una variedad de medidas farmacológicas disponibles para la terapia
de la caquexia. Debe reconocerse que la eficacia de éstas es modesta, pero la
negativa a utilizarlas en forma racional, juiciosa y bajo apropiada supervisión,
priva a los pacientes de un grado de alivio al que tienen total derecho. Hay
agentes disponibles en nuestro país, de bajo costo (corticoides,
metoclopramida), que brindan modesto beneficio en el manejo de la anorexia y de
la saciedad precoz, respectivamente, dos componentes importantes de la caquexia
asociada al cáncer. Es responsabilidad médica utilizarlos -con la prudencia y
juicio que corresponde- en beneficio de los pacientes
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